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 Wysłany: Śro 12:32, 02 Mar 2011 Temat postu: ICAM-1在兔无心&# |
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ICAM-1在兔无心跳供体肺移植术后的表达及意义
浸润和ICAM-1表达上调有关。ICAM一1是白细胞功能相关抗原的配体，为细胞膜糖蛋白，属免疫球蛋白超家族成员。其与白细胞表面的CD，a／CD·s结合，介导白细胞黏附于肺血管内皮细胞。有学者对鼠肺移植模型，供肺以抗ICAM一1抗体灌注，受体以抗．CDa、抗．CD-sa处理，证实能减轻缺血再灌注损伤。Toda等引用反义ICAM．1寡脱氧核糖核苷酸在肺保存期间抑制·告读者·山东医药2008年第48卷第48期ICAM一1表达，表明能改善气体交换功能，提高鼠肺移植后存活率，证实ICAM一1在肺缺血再灌注损伤中有重要作用。但这些研究均未阐述ICAM一1表达上调的时间界点和触发机制。本实验表明，再灌注后HBD、NHBD-30组ICAM一1表达未明显上调，而NHBD~0组明显上调，可能是缺血时间超过某一界点，使肺组织损伤达到一定限度，破坏内环境稳定，从而触发ICAM一1表达明显上调。本实验中三组供体右肺冷保存至10h，ICAM一1表达未明显上调，而NHBD&O组再灌注后ICAM一1上调，此表明ICAM．1表达上调不是发生在缺血期间，而是再灌注后。研究表明，ICAM一1是受启动基因核转录因子．．cB(NF—KB)调控的炎症蛋白之一。NF．KB．IKB分离导致炎症级联反应中多种基因转录。本文未检测NF—KB—IKB分离指数，但推测NF—KB—IKB分离发生于缺血肺的再灌注期间。综上所述，NHBD移植肺短时间热缺血未造成严重肺组织损伤，未能触发ICAM一1表达明显上调；ICAM一1表达上调发生于再灌注期间。针对黏附分子上调时间界点的干预措施可能有助于减轻肺移植后器官损伤。[
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